Grippe aviaire : nouvelle menace
Un virus inquiète la communauté scientifique :le H7N9, une souche encore inconnue de l’espèce humaine avant son apparition en avril dernier. Sa source n’a pas été précisément localisée, mais en quelques semaines elle a déjà infecté 131 personnes. La précédente flambée de grippe aviaire, H5N1, apparue en 2005 dans le Sud-Est asiatique, avait mis plusieurs mois pour parvenir à contaminer 500 personnes. « On est en présence d’un virus potentiellement pandémique », considère Manuel Rosa-Calatrava, directeur adjoint du laboratoire de virologie et pathologie humaine VirPath. La planète a connu trois pandémies grippales majeures depuis celle de 1918. Selon un nombre croissant de spécialistes, H7N9 pourrait signer la quatrième. Dans son dernier rapport daté du 17 mai, l’Organisation mondiale de la santé observe que « les cas d’infection chez l’homme semblent associés à une exposition à des volailles vivantes », mais que « l’existence éventuelle d’autres réservoirs animaux, domestiques ou sauvages, n’est à l’heure actuelle pas déterminée ». Autrement dit, on n’en connaît pas le vecteur. Mais 36 personnes en sont décédées, soit un taux de mortalité de 27 %. Depuis la mi-mai, un rapport rédigé à partir d’une évaluation réalisée sur le terrain par la Commission nationale de la santé et du planning familial chinois a confirmé que H7N9 présente « un plus grand potentiel de transmission d’homme à homme que n’importe quel autre virus de la grippe aviaire ». Certains échantillons étudiés montrent même des altérations génétiques signifiant qu’il s’est adapté pour être plus contagieux. Deux autres études ont encore fait monter la fièvre d’un cran ces derniers jours : dans la revue « Science » du 23 mai, les équipes du Centre de recherche chinois sur la grippe et de l’université médicale de Shantou ont mis en évidence que ce virus se reproduit dans les voies respiratoires des furets – un des modèles biologiques parmi les plus représentatifs de l’homme – et qu’il se transmet efficacement par contact et par voie aérosol de bête à bête. L’autre étude est parue dans les colonnes de « The Lancet » au début du mois. Des chercheurs chinois du Shanghai Medical College de l’université Fudan y font état de deux patients chez qui a été trouvée une mutation du virus qui lui permet de résister à l’oseltamivir (Tamiflu) et au zanamivir (Relenza), les deux principaux traitements de la grippe. Le génome viral a été séquencé : il montre qu’un des acides aminés qui entrent dans la composition de la protéine virale s’est substitué à un autre seulement sept jours après le début des traitements. L’apparition de cette mutation coïncide avec l’augmentation de la charge virale observée chez les patients et la dégradation de leur état clinique. H7N9 est d’autant plus inquiétant qu’il est totalement inconnu de l’organisme humain : seulement deux virus grippaux circulent depuis un siècle dans la population, H1N1 et H3N2. Le virus de la grippe dispose de deux sortes de protéines qui tapissent sa surface pour envahir nos poumons : l’hémagglutinine (H) et la neuraminidase (N). La première s’accroche à la surface des cellules humaines et amorce l’infection. Après s’y être reproduites, les particules virales sont évacuées mais, pour investir de nouvelles cellules, elles doivent échapper aux récepteurs (des molécules d’acide sialique) situés à la surface de la cellule infectée. C’est la fonction opérée par la neuraminidase, une enzyme capable de dégrader ces molécules. Face à H7N9, notre système immunitaire est naïf, c’est-à-dire dépourvu d’anticorps. Avec le Tamiflu, élaboré à partir de l’acide shikimique de l’anis étoilé, les médecins disposent d’un leurre : il mime l’acide sialique pour détourner l’attention de la neuraminidase. Le virus est alors piégé sur la cellule infectée et le système de défense de l’organisme peut prendre le relais sans se laisser déborder. On pensait jusqu’alors que cette stratégie était infaillible, le Tamiflu ciblant une région de l’enzyme indispensable à l’infection, donc a priori moins exposée aux mutations. La découverte de cas résistants prouve le contraire.