Santé: La guerre interne des bactéries

Santé:  La guerre des bactéries

 

Le monde tel que nous le connaissons abrite une multitude d’autres mondes, moins facilement accessibles, notamment parce qu’invisibles à l’œil nu. Je m’intéresse à ces mondes microscopiques et aux organismes qui les habitent. J’étudie comment ces microorganismes interagissent, comment ils coopèrent pour accéder à des ressources par exemple, comment ils se battent, comment ils communiquent et même comment ils se tuent et se mangent entre eux. Entre 2019 et 2021 à l’École polytechnique fédérale de Zurich (ETH), des collègues et moi avons mené un projet en laboratoire pour faire évoluer des communautés de bactéries et tenter de comprendre comment leurs interactions se modifient au cours des générations.

 

par Marie Vasse

Chercheuse en biologie évolutive, Université de Montpellier dans The Conversation 
En 2021, après avoir réalisé deux fois une des expériences du projet, j’ai quitté l’ETH pour rejoindre le CNRS et j’ai laissé à une de mes collègues le soin de répéter deux nouvelles fois l’expérience en question. Quand on fait de la recherche, une des manières de valider des observations est de répéter une expérience pour s’assurer que les résultats ne changent pas entre les répétitions. Sauf que cette fois-ci, les résultats n’étaient pas seulement un peu différents, ils étaient complètement inversés !

L’expérience consistait à mettre en présence une bactérie décrite comme prédatrice et une bactérie décrite comme proie pour estimer l’efficacité de la prédation. Au cours des deux premières répétitions, mais aussi dans les expériences précédentes que nous avions menées avec ces deux espèces bactériennes, Myxococcus xanthus tuait et se nourrissait de Pseudomonas fluorescens. Il était donc clair que M. xanthus était le prédateur et P. fluorescens la proie. Lors de la troisième répétition, ma collègue a non seulement observé que P. fluorescens était en pleine expansion mais aussi que M. xanthus avait complètement disparu des boîtes en plastique (appelées boîtes de Petri et qui contiennent les milieux de culture) dans lesquelles nous faisions les expériences.
Après de nombreuses interrogations et de longues discussions, nous avons compris que la différence entre sa manière de conduire l’expérience et la mienne était qu’elle laissait les boîtes dans lesquelles poussait P. fluorescens sur la paillasse du laboratoire, et donc à température ambiante, au lieu de les incuber à 32 °C comme M. xanthus, par manque de place dans l’incubateur. Il faut savoir que les deux espèces ne poussent pas à la même vitesse et qu’avant d’étudier leurs interactions il faut donc les faire grandir indépendamment.

Nous étions vraiment surpris et avions très envie d’en savoir davantage. Nous avons donc formulé une nouvelle question de recherche, à savoir : la température à laquelle poussent ces bactéries peut-elle déterminer qui est la proie et qui est le prédateur ? Nous avons commencé par vérifier que le facteur déterminant était effectivement la température en faisant pousser P. fluorescens à 22 °C et 32 °C, avant de la mettre en contact avec l’autre espèce à 32 °C, et nous avons estimé le nombre de M. xanthus présentes après interaction.
Lorsque P. fluorescens avait poussé à 32 °C, nous retrouvions plusieurs millions de M. xanthus dans les boîtes ; mais lorsqu’elle avait poussé à 22 °C, nous ne pouvions détecter aucune cellule vivante de cette espèce ! Ces résultats en conditions de températures contrôlées corroboraient nos observations précédentes : la « proie » pouvait exterminer son « prédateur ». Il faut noter, cependant, que pour être un prédateur, il ne suffit pas de tuer, il faut aussi pouvoir se nourrir de sa proie. Comme il est difficile d’observer une bactérie prenant son déjeuner, nous avons évalué la capacité du microbe à en manger un autre en mesurant les effets de l’interaction sur la taille des populations : si P. fluorescens tue et se nourrit de M. xanthus, on s’attend à voir moins de M. xanthus vivantes et plus de P. fluorescens, ces dernières ayant pu se reproduire grâce aux nutriments issus de la prédation.

Nous avons donc réalisé une nouvelle expérience dans laquelle nous faisions pousser P. fluorescens à 22 °C et 32 °C puis nous ajoutions soit M. xanthus dans une solution saline, soit la solution saline seule. À 32 °C, la présence de M. xanthus réduisait beaucoup le nombre de P. fluorescens en mangeant ces bactéries. À 22 °C en revanche, M. xanthus était exterminée par P. fluorescens et on trouvait en moyenne deux fois plus de P. fluorescens qu’en présence de la seule solution saline : la relation prédateur-proie était inversée et l’ancienne proie tuait et se nourrissait de son prédateur !

Nous avons ensuite tenté de comprendre comment P. fluorescens devenait le prédateur. En faisant pousser cette espèce dans un milieu liquide, nous avons compris qu’à 22 °C, mais pas 32 °C, elle produisait une (ou plusieurs) molécule(s) et les sécrétait dans l’environnement. C’est cette molécule sécrétée qui extermine M. xanthus.

Dans notre étude, P. fluorescens produit la molécule qui sert la prédation avant même d’interagir avec l’autre bactérie. C’est donc certainement qu’à 22 °C, P. fluorescens utilise cette molécule à des fins que nous ignorons et que cette molécule a comme effet secondaire de tuer M. xanthus.

Enfin, nous avons voulu savoir si cette molécule pouvait tuer d’autres bactéries ou si elle était spécifique. Nous avons donc exposé sept autres espèces bactériennes aux sécrétions de P. fluorescens qui avait poussé à 22 °C. Aucune autre espèce de bactérie n’était totalement exterminée comme M. xanthus, mais, en présence des sécrétions de P. fluorescens, le nombre de Bacillus bataviensis était réduit de 10 % en moyenne et celui de Micrococcus luteus de 50 %. M. xanthus n’est donc pas la seule bactérie pouvant être tuée par P. fluorescens quand celle-ci a poussé à 22 °C.

Nous ne connaissons pas encore exactement la nature de cette molécule de P. fluorescens qui lui permet d’agir en prédateur de M. xanthus. D’autres expériences seront nécessaires pour le découvrir, elles sont en cours. Ce qu’indique notre étude cependant, c’est que, contrairement au lion et à la gazelle (qui a déjà vu une gazelle dévorer un lion ?), modifier un seul paramètre dans les conditions de croissance des bactéries peut avoir des conséquences radicales sur leurs rôles dans les interactions. Si des bactéries qui n’ont jamais été décrites comme prédatrices peuvent éradiquer leur prédateur seulement en poussant dans un milieu un peu plus froid, il est fort probable que de nombreuses interactions proies-prédateurs entre bactéries nous échappent. Une autre conséquence de cette étude est que l’on peut difficilement ranger les bactéries dans des cases comme proies ou prédateurs. Au contraire, c’est en s’intéressant à leurs interactions qu’on pourra en apprendre davantage sur le fonctionnement de ces mondes microscopiques si fascinants !

Des bactéries pour protéger du vieillissement

Des bactéries pour protéger du vieillissement

C’est notamment grâce à une petite bactérie ultra-résistante capable de « revenir à la vie » après des attaques extrêmement nocives, que les théories existantes sur la chimie du vieillissement sont en train d’être rebattues.

par Miroslav Radman est fondateur et directeur scientifique de l’Institut Méditerranéen des Sciences de la Vie (MedILS) dans The Conversation

Il s’agit de Deinococcus radiodurans, une des bactéries les plus résistantes connues à ce jour, qui vit dans des environnements arides comme le sable du désert. Elle survit dans les conserves de viande après le traitement de « choc » que constitue une stérilisation par rayonnement gamma. Elle peut également survivre à une dose d’irradiation 5000 fois plus importante que la dose mortelle pour les humains.

Les études ont montré que cette bactérie survit même si son ADN est endommagé et brisé en plusieurs centaines de fragments à cause d’un stress violent. En seulement quelques heures, elle reconstitue entièrement son patrimoine génétique et revient à la vie. Son ADN n’est pas plus résistant, il est simplement réparé immédiatement par des protéines indestructibles face à cette radiation extrême.

Ainsi, le secret de la robustesse de cette bactérie extrêmophile dépend de la robustesse de son « protéome » – l’ensemble de ces protéines – et notamment de ses protéines de réparation de l’ADN.

Ceci suggère un nouveau paradigme : pour augmenter la longévité, et notamment celle des humains, c’est le protéome – plus que l’ADN – qu’il nous faut protéger.

En effet, la survie de l’organisme dépend de l’activité de ses protéines. Si on agit contre l’altération du protéome, qui est à l’origine du vieillissement, on intervient simultanément sur l’ensemble de ses conséquences : par exemple la survie et le fonctionnement cellulaire ; et on évite les mutations induites par les radiations.

Le vieillissement se caractérise par l’accumulation d’évènements qui détériorent les fonctions de nos organes, et par une augmentation exponentielle des risques de décès et des maladies au fil du temps.

De nombreux modèles ont été proposés pour expliquer la base moléculaire du vieillissement, tels que la théorie de la sénescence cellulaire, la diminution de la capacité de réparation de l’ADN, le raccourcissement des télomères, le dysfonctionnement mitochondrial et le stress oxydant ou encore l’inflammation chronique.

Ces différents modèles s’attachent tous à tenter de comprendre les conséquences du vieillissement, et non les causes. Le dogme central « ADN -> ARN -> protéines », qui désigne les relations entre l’ADN, l’ARN et les protéines et qui renvoie à l’idée que cette relation est unidirectionnelle (c’est-à-dire que de l’ADN vers les protéines en passant par l’ARN), mérite aujourd’hui d’être reconsidéré.

En effet, si plutôt que de s’intéresser d’abord à notre ADN et de rechercher à le protéger pour freiner notre vieillissement, nous protégions notre protéome ?

Le terme « protéome » désigne l’ensemble des protéines présentes dans une cellule ou dans un organisme. Les protéines – du grec protos qui signifie « premier » – représentent le second principal constituant du corps humain, après l’eau, soit environ 20 % de sa masse.

Le terme « protéome » a été construit par analogie avec le génome : le protéome étant aux protéines ce que le génome est aux gènes, c’est-à-dire l’ensemble des gènes/protéines d’un individu – cet ensemble protéique variant en fonction de l’activité des gènes.

En effet, le protéome est une entité dynamique, qui s’adapte en permanence aux besoins de la cellule face à son environnement. Les protéines sont des molécules essentielles à la construction et au fonctionnement de tous les organismes vivants. Environ 650 000 réseaux interactifs protéine-protéine ont été identifiés dans divers organismes, dont environ 250 000 chez l’humain.

Les protéines exécutent une grande variété de fonctions :

Un rôle structurel : de nombreuses protéines assurent la structure de chaque cellule, et le maintien et la cohésion de nos tissus. Par exemple, l’actine et la tubuline participent à l’architecture de la cellule. La kératine à celle de notre épiderme, de nos cheveux et de nos ongles. Le collagène est une protéine qui joue un rôle important dans la structure des os, des cartilages et de la peau.

Un rôle fonctionnel : enzymatique (par exemple, les protéases participent au nettoyage des protéines dysfonctionnelles et à la desquamation), hormonal (par exemple, l’insuline régule la glycémie), de transport (par exemple, les aquaporines transportent l’eau dans les différentes couches de la peau) ou de défense (par exemple, les immunoglobulines participent à la réponse immunitaire). Ainsi, l’ensemble des fonctions vitales est assuré par l’activité des protéines.

La « carbonylation », première cause d’altération irréparable de notre protéome
L’équilibre entre la synthèse de nouvelles protéines et leur dégradation s’appelle la protéostasie. Celle-ci est nécessaire au fonctionnement de notre organisme.

Mais cet état d’équilibre est sensible. Il est même constamment menacé, car la synthèse et la dégradation des protéines dépendent… de protéines. Avec le temps et les agressions extérieures, le protéome est soumis à diverses altérations, dont la plus redoutable est la « carbonylation », dommage irréversible lié à l’oxydation des protéines.

Les protéines carbonylées sont modifiées de façon permanente. Elles ne peuvent plus assurer correctement leurs fonctions biologiques ; et acquièrent même parfois des fonctions toxiques sous forme de petits agrégats.

Lorsqu’elles sont endommagées de façon irréparable, les protéines doivent être recyclées ou éliminées. Avec l’âge, cette élimination se fait plus difficilement, ce qui peut causer leur accumulation sous forme d’agrégats toxiques qui entravent la physiologie cellulaire et accélèrent le vieillissement. Au-delà d’un certain seuil, ces agrégats sont néfastes pour l’organisme : un état de protéotoxicité s’installe alors.

La perte de la protéostasie, c’est-à-dire l’équilibre entre la synthèse de nouvelles protéines et leur dégradation, due à l’accumulation d’agrégats protéiques, constitue la cause centrale dans le vieillissement et les maladies dégénératives. Ces agrégats de protéines carbonylées se retrouvent dans la plupart des maladies liées à l’âge, ainsi que dans les principaux signes de vieillissement de la peau.

Ainsi, alors que notre vision du vieillissement était jusqu’à présent centrée sur le génome, les recherches récentes sur le protéome introduisent l’importance de l’accumulation des protéines endommagées comme un facteur-clef du processus de vieillissement dans son ensemble.

Les molécules chaperonnes antioxydantes, pour agir sur les causes du vieillissement
Pour se replier correctement, la plupart des protéines ont besoin de l’aide de protéines spécialisées appelées « chaperonnes ». Les molécules chaperonnes sont de petites protéines qui aident et assistent au repliement normal des protéines après leur synthèse par les ribosomes, ou à leur bon repliement après un stress, tel un stress thermique.

Le terme de molécule chaperonne – d’origine française bien que proposé par John Ellis et Sean Hemmingsen – a été adopté car leur rôle est d’empêcher les interactions indésirables et de rompre les liaisons incorrectes qui peuvent se former, à l’instar d’un chaperon humain. Bref, les chaperonnes (protéiques ou chimiques) sont les médecins des protéines mal-formées !

Revenons à la bactérie Deinococcus radiodurans, chez elle, les chaperonnes jouent un rôle clé dans la protection des protéines contre la carbonylation, en évitant que leurs acides aminés ne soient exposés aux radicaux libres ou ROS. Ainsi, elles réduisent leur susceptibilité aux altérations et limitent la formation d’agrégats. En parallèle, leur efficacité antioxydante neutralise les causes de la carbonylation.

Ces protéines chaperonnes antioxydantes constituent donc un moyen efficace de protéger le protéome, en apportant à la fois une protection physique de la structure fonctionnelle des protéines, et un bouclier antioxydant lié aux protéines qui protège contre les dommages tels que la carbonylation.

Chez Deinococcus radiodurans, grâce à une protection efficace de son protéome contre les dommages oxydatifs par les molécules chaperonnes chimiques, plutôt que de son génome, son protéome intact est alors capable de réparer les dommages causés à son génome et in fine de lui permettre de ressusciter en quelques heures.

Au-delà du génome, la protection de notre protéome, c’est-à-dire de nos protéines, peut être considérée aujourd’hui comme la clé de notre santé et de notre longévité. Toute autre théorie du vieillissement est compatible avec cette théorie, et se laisse interpréter par celle-ci.

Fonte des pôles et réveil d’anciens virus et bactéries

Fonte des pôles et réveil d’anciens virus et bactéries !

Une équipe de scientifiques français, allemands et russes a récemment réussi à faire revivre des virus géants jusque-là enfouis dans le sol gelé de la Sibérie, et ce depuis des dizaines de milliers d’années.

Par Paul Hunter
Professor of Medicine, University of East Anglia ( dans the conversation)

Treize de ces virus (des genres Pandoravirus, Megavirus, Pacmanvirus, etc.) prélevés dans des échantillons de permafrost sibérien (pergélisol en français), ont pu être « réanimés ». Le plus « jeune » de ces Lazare avait 27 000 ans. Et le plus ancien – un Pandoravirus – s’approchait des 48 500 ans. Il s’agit, pour l’heure, du plus ancien virus à avoir été ressuscité.

Des résultats qui interrogent, à mesure que la planète – et le Grand Nord – se réchauffe… C’est ce qui a motivé cette étude, venue compléter de précédents travaux et combler un trou dans les données disponibles.

Le dégel du pergélisol libère en effet des matières organiques figées depuis des millénaires, notamment des bactéries et des virus, dont certains peuvent encore se reproduire. Or, alors que les rapports décrivant les bactéries trouvées dans ces zones gelées abondent, ils sont beaucoup plus limités sur les virus. Ce qui suggère à tort que de tels virus dits « zombies » sont rares et ne constituent pas une menace pour la santé publique.

L’étude sur ces treize revenants est un « Préprint », ses résultats doivent donc encore être examinés par d’autres scientifiques. Mais comme le soulignent les auteurs, il est d’ores et déjà « légitime de s’interroger sur le risque que d’anciennes particules virales restent infectieuses et soient remises en circulation par le dégel d’anciennes couches de permafrost ».

En effet, que savons-nous réellement à ce jour des risques que représentent ces virus zombies ?

En supposant que les échantillons récoltés n’aient pas été contaminés lors de leur extraction, les virus géants récupérés viennent littéralement du passé : plus précisément d’il y a plusieurs dizaines de milliers d’années. Et l’on parle de plusieurs genres différents de ces organismes particuliers.

De plus, ce n’est pas la première fois qu’un virus viable est détecté dans des échantillons de permafrost. Les études qui ont ouvert la voie à ces travaux remontent à 2014, quand était détecté pour la première fois un Pithovirus, puis un Mollivirus un an plus tard. La possibilité de telles résurrections est donc réelle… Avec quelles conséquences pour la faune et la flore – et nous ?

Tous les virus retrouvés jusqu’à présent dans de tels échantillons sont des virus géants, à ADN, qui n’affectent (en l’état actuel des connaissances) que les amibes (organismes unicellulaires). Ils sont donc très différents des virus « classiques » (au génome beaucoup plus petit), qui touchent les mammifères par exemple, et il est très peu probable qu’ils représentent un danger pour l’être humain.

Si l’un de ces virus géants infectant les amibes, appelé Acanthamoeba polyphaga mimivirus, a été associé à une pneumonie chez l’Homme, la relation de cause à effet entre les deux n’est pas établie. Il ne semble donc pas que les virus cultivés à partir d’échantillons de pergélisol constituent eux-mêmes une menace pour la santé publique. Mais ils ne sont pas les seuls à peupler ces sols congelés depuis des temps préhistoriques : sont également présentes des entités que l’on sait dangereuses pour notre espèce.

Un point préoccupant est que le dégel du pergélisol pourrait libérer les corps de personnes décédées depuis des décennies sinon des siècles des suites d’une maladie infectieuse. Ce qui pourrait donner aux pathogènes responsables l’occasion de revenir. Et les épidémies ne manquent pas dans l’histoire…

Celles qui inquiètent le plus les scientifiques sont, paradoxalement, liées à la seule maladie humaine à avoir été éradiquée au niveau mondial, grâce à la vaccination : la variole. Sa réintroduction, en particulier dans des zones difficiles à atteindre, pourrait déboucher sur une catastrophe sanitaire mondiale. Or, des preuves d’infection par la variole vieilles de 300 ans ont été détectées dans des corps inhumés en Sibérie…

Heureusement, il ne s’agit que de « séquences génétiques partielles », c’est-à-dire de fragments de l’ADN du virus trop abimés pour pouvoir encore infecter quelqu’un. Le virus de la variole survit cependant bien lorsqu’il est congelé dans de bonnes conditions, à -20 °C, mais seulement pendant quelques décennies – et non des siècles.

La grippe espagnole a aussi soulevé son lot de questions. Au cours des deux dernières décennies, les scientifiques ont en effet exhumé les corps de personnes emportées par cette pandémie il y a un siècle et enterrées dans le pergélisol d’Alaska et au Svalbard, en Norvège. Son génome a pu être lu (séquencé), mais le virus de la grippe lui-même n’a pas pu être « cultivé » (ressuscité) en laboratoire à partir des tissus des défunts. Les virus de la grippe peuvent survivre au congélateur pendant au moins un an, mais probablement pas plusieurs décennies.

Si les virus ne semblent pas être une menace de premier plan à l’heure actuelle, d’autres types d’agents pathogènes, comme les bactéries, pourraient toutefois poser davantage de problèmes.

Au fil des ans, plusieurs épidémies inattendues de fièvre charbonneuse (ou maladie du charbon), causée par Bacillus anthracis, ont en effet eu lieu en Sibérie notamment. Capable d’infecter notre espèce, cette bactérie est surtout dangereuse pour les herbivores et le bétail.

Une épidémie particulièrement importante a ainsi eu lieu à l’été 2016 dans le district autonome de Iamalo-Nénétsie et a entraîné la mort de 2 350 rennes. Cette épidémie a coïncidé avec un épisode particulièrement chaud dans le Grand Nord russe… L’explication privilégiée est que le pathogène a été libéré suite au dégel de la carcasse d’un animal mort du charbon jusque-là prise dans le permafrost. En plus des rennes, plusieurs dizaines d’habitants ont dû être hospitalisés et un enfant est décédé.

Les anciens foyers de charbon identifiés affectant les rennes en Sibérie remontent à 1848. Au cours de ces épidémies, c’est souvent la consommation des animaux morts qui a causé la maladie chez les humains.

La bactérie Bacillus anthracis est capable de former des spores très résistantes, capables de survivre des décennies dans le sol. Cultura Creative Ltd/Alamy Stock Photo
D’autres hypothèses existent pour expliquer ces épidémies, comme l’arrêt de la vaccination contre la maladie du charbon et la surpopulation de rennes.

Dangereuses pour les populations au niveau local, des épidémies de charbon déclenchées par le dégel du pergélisol ne devraient néanmoins pas avoir de conséquences lourdes au niveau mondial : l’infection des herbivores par la fièvre charbonneuse reste commune sur la planète. Il est donc peu probable qu’elles entraînent une pandémie.

Réémergence de résistances anciennes ?

Une autre préoccupation est de savoir si des organismes résistants aux antimicrobiens pourraient être libérés dans l’environnement par le dégel des sols anciens.

De nombreuses études ont démontré que des gènes de résistance (aux antibiotiques, etc.) peuvent être détectés dans des échantillons de pergélisol. Ces gènes, que les bactéries se transmettent entre elles, leur permettent de devenir résistantes aux antibiotiques. Cela n’a rien d’étonnant, car de nombreux gènes de ce type ont évolué à partir d’organismes vivant justement dans le sol.

L’environnement, notamment au niveau des rivières, est déjà fortement contaminé par des organismes et des gènes de résistance divers. Il est donc douteux que les bactéries rescapées du permafrost changent la donne à ce niveau, d’autant que les résistances utiles hier ne le sont pas forcément aujourd’hui…

Des données encourageantes, mais qui n’empêchent pas d’être prudents. Chaque nouvelle étude met en effet en lumière de nouveaux genres de virus capables de résister au temps, pris dans les sols gelés – ce qui incite à rester vigilant, sans tomber dans des scénarios catastrophes qu’aucun fait scientifique ne vient pour l’heure alimenter.

Plan de Lutte contre les bactéries résistantes

Plan de Lutte contre les bactéries résistantes

 

 

La consommation excessive d’antibiotique facilite le développement de bactéries de plus en plus résistantes : les superbactéries. Des super bactéries qui deviennent insensibles aux antibiotiques. En France, près de 160.000 patients développent chaque année des infections dues à des bactéries multirésistantes aux antibiotiques et 12.500 en meurent. Dans le monde, 700.000 personnes en décèdent chaque année. Selon une étude britannique, le développement de ces super bactéries hyper-résistantes pourrait être à l’origine de quelque 10 millions de morts par an dans le monde d’ici 2050, soit autant que le nombre annuel de victimes des différentes formes de cancer. Quelque 330 millions d’euros seront mobilisés sur cinq ans pour renforcer la lutte contre la résistance des bactéries aux effets des antibiotiques, à l’origine de 12.500 décès par an en France, a annoncé aujourd’hui le gouvernement qui a lancé un programme interministériel de lutte contre l’antibiorésistance favorisée par la surconsommation d’antibiotiques. La France consomme encore trop d’antibiotiques – davantage que la moyenne européenne – avec près de 100 millions de boîtes remboursées chaque année.

 

Les volailles aux bactéries …… nouvelle recette !

Les volailles aux bactéries …… nouvelle recette !

Des volailles gavées de bactéries, danger. « Alors que l’enjeu sanitaire est reconnu par les plus hautes autorités scientifiques et les pouvoirs publics, les réponses législatives et réglementaires sont, à ce jour, loin d’être à la hauteur« , publie sur son site Internet l’association de consommateurs UFC-Que Choisir. Et, force est de constater qu’à la lumière des tests récents menés sur des dizaines d’échantillons de viande de volaille vendus en grandes surfaces, les efforts en matière de santé publique n’empêchent pas la multiplication des dangers pour le consommateur. L’association a testé en tout 100 morceaux de volailles : 26 d’entre eux, soit plus d’un quart, étaient porteurs « de manière significative » de la bactérie Eschérichia coli, résistante aux antibiotiques, même ceux utilisés pour les pathologies humaines les plus graves. Principalement touchées, les volailles standards et « premier prix« , donc élevées en batteries. Les produits bio et Label rouge s’en sortent plutôt mieux. Il faut cependant noter que les bactéries retrouvées au cours de ces tests disparaissent une fois la viande cuite. Ainsi, aucun risque d’être contaminé en mangeant une volaille, même atteinte, cuite. Mais l’homme peut en revanche être contaminé en manipulant ces morceaux de volaille, lors de leur préparation. Il est donc recommandé de se laver les mains après avoir touché un morceau de viande, afin d’éviter de contaminer son entourage. Dans ses recommandations, l’association UFC-Que Choisir appelle les pouvoirs publics à « sacraliser, dans la loi, l’engagement de réduction de 25 % d’utilisation des antibiotiques« , comme le prévoit le plan Ecoantibio 2012-2017, mais de manière non contraignante. Elle appelle aussi la Commission européenne à se pencher sans tarder sur « ce problème majeur de santé publique« .